Le aspettative negative facilitano i ricordi disturbanti; l’ansia anticipatoria di un evento negativo ne rafforza significativamente il ricordo una volta che esso sia avvenuto; il meccanismo, legato a fobia sociale e disturbo post-traumatico, ha radici evolutive.

La semplice aspettativa di trovarsi in una situazione spiacevole o negativa stimola l’attivazione di due aree cerebrali che favoriscono la fissazione dei ricordi.

è questo quanto risulta da uno studio svolto da alcuni ricercatori dell’Università del Wisconsin a Madison alle prese con lo studio dei meccanismi che rendono particolarmente persistenti e intrusivi i ricordi di esperienze negative, come atti di violenza o la morte di qualche persona cara.

Come riferiscono nell’ultimo numero dei Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), grazie a una serie di test su volontari i ricercatori hanno identificato – sfruttando tecniche di visualizzazione cerebrale come la risonanza magnetica funzionale – due regioni chiave che si attivano quando una persona anticipa una situazione negativa: l’amigdala e l’ippocampo.

L’amigdala è notoriamente associata alla formazione della memoria emotiva, e l’ippocampo partecipa alla creazione della memoria a lungo termine.

Inoltre, secondo i ricercatori, quanto maggiore è l’aspettativa di un evento negativo, tanto più forte sarà il ricordo di quell’esperienza una volta che essa sia avvenuta, rischiando di innescare un circolo vizioso, dato che quanto più solido è il ricordo, tanto più esso sarà disturbante e fonte di un ulteriore stato di ansia.

Con tutta probabilità, hanno osservato i ricercatori, l’anticipazione di un evento spiacevole funge da “motorino d’avviamento” dei circuiti cerebrali che presiedono alla paura e ai meccanismi di evitazione, utili in chiave evolutiva.

http://www.lescienze.it/index.php3?id=12556

Ricercatori dell’University of South Florida e del James A. Haley Veterans’ Hospital hanno constatato che in topi di laboratorio i cattivi ricordi tendono a inibire la conservazione delle nuove informazioni, quelle appena assimilate.

Dopo accurati test, si è osservato in giovani topi a cui era stata procurata una brutta esperienza di paura che la conservazione della nefasta esperienza durava almeno un semestre, ovvero un quarto della durata media della loro vita. è stato inoltre osservato che nel momento in cui agli animali veniva rammentato il brutto ricordo, assumevano lo stesso comportamento di soggetti umani affetti da PSTD. In particolare, essi tendono a evitare qualsiasi cosa associata con l’esperienza originale, e la loro facoltà mnemonica emotiva a lungo termine interferisce negativamente con la capacità di ricordare nuove informazioni appena assimilate.

Lo studio del modello animale ha lo scopo di comprendere le reazioni dell’ippocampo e altri settori cerebrali coinvolti di fronte a memorie intruse. In questo modo si potranno mettere a punto nuove terapie farmacologiche sperimentali che prevengano gli effetti di questi ricordi sul comportamento, come ad esempio il disturbo post-traumatico da stress (PSTD).

La ricerca è stata recentemente presentata nel corso del convegno di biologia sperimentale tenutosi a San Diego.

fonte: ecplanet.com

Una proteina che ha un importante ruolo nello sviluppo dell’embrione, la beta-catenina, sembra avere un posto centrale anche nella “solidificazione”, nel cervello adulto, dei ricordi collegati a esperienze che suscitano timore. A scoprirlo è stato un gruppo di ricercatori della Emory University diretti da Kerry Ressler, che firmano un articolo in proposito pubblicato su Nature Neuroscience.

La beta-catenina agisce principalmente come un nastro Velcro, tenendo lo scheletro interno della cellula agganciato alle proteine della membrana esterna che la mette in collegamento con le altre cellule. In molte specie - dal moscerino alla rana, fino al topo - può anche trasmettere i primi segnali che portano a distinguere in un embrione la parte ventrale e quella dorsale e l’alto dal basso.

Nel corso della formazione della memoria a lungo termine nelle sinapsi avvengono dei cambiamenti: “Pensavamo che la beta-catenina potesse essere la centrale di questi cambiamenti che si verificano nelle sinapsi durante la formazione della memoria”, dice Kerry Ressler. “Ma dato che la beta-catenina ha un ruolo così importante nello sviluppo dell’organismo, per controllare l’ipotesi non abbiamo potuto utilizzare l’approccio standard di silenziare il gene che la esprime.”

I ricercatori hanno così dovuto usare una varietà di approcci per studiare il coinvolgimento della proteina nella formazione della memoria di eventi paurosi, stabilizzando per esempio la proteina con il ricorso al litio, noto farmaco utilizzato in alcuni disturbi psichiatrici, o al contrario iniettando nel cervello adulto un virus capace di eliminare dalle cellule nervose adulte il gene della beta-catenina.

In un esperimento alcuni topi sono stati stimolati con una leggera scossa elettrica subito dopo che a essi era stato fatto ascoltare un certo suono. In questo modo imparavano ad aver paura di quel suono, come provava il fatto che al solo sentirlo si immobilizzavano. “Abbbiamo trovato che dopo che la beta-catenina era stata eliminata dal cervello, i topi erano ancora in grado di apprendere la paura della scossa, ma dopo due giorni quel timore non appariva più conservato”, spiega Kimberly Maguschak, che ha partecitato alla ricerca.

La beta-catenina sembra essere attivata nell’amigdala durante il processo di apprendimento, ma una volta che questo apprendimento è concluso e stabilizzato e il ricordo passa dalla memoria a breve termine a quella a lungo termine, la proteina non appare più necessaria.

Per contro, la somministrazione di sali di litio prima dell’addestramento alla paura, mostrava di rendere i topi ancora più timorosi del segnale sonoro a due giorni di distanza. Il litio inibisce un enzima che normalmente degrada la beta-catenina e rende quindi quest’ultima più attiva. Tuttavia lo studio della beta-catenina con il litio, avvertono i ricercatori, non consente risultati precisi, dato che esso agisce su numerosi enzimi cerebrali.

“Gli psichiatri usano il litio da decenni per trattare le forme maniacali e il disturbo bipolare, ma non è chiaro come esso agisca”, spiega Ressler. “Va inoltre considerato che noi abbiamo somministrato ai topi una dose massiccia di litio, e non operato in modo da mantenerne un livello ematico costante come nella pratica clinica. Non è chiaro quindi se ci sia una connessione fra regolazione dell’umore e i nostri esperimenti sulla memoria della paura.”

Secondo gli autori, farmaci che inibiscano la beta-catenina potrebbero invece interferire in modo transitorio con la formazione dei ricordi dopo un’esperienza traumatica, aiutando a prevenire lo sviluppo del disturbo da stress post-traumatico. Il potenziamento della proteina potrebbe invece essere di aiuto nei disturbi della memoria, compresi quelli nell’Alzheimer. (gg)

 http://lescienze.espresso.repubblica.it/articolo/articolo/1333412

Articoli simili

1. Terapia genica per prevenire l’epilessia
2. Un enzima per recuperare la memoria
3. Rame cruciale per il cervello
4. Con la luce siamo tutt’orecchi
5. Vitamine e colesterolo: gli antiossidanti hanno anche effetti negativi

Se l'articolo ti è piaciuto è sempre graditissimo un commento! Se vuoi ricevere le ultime novità dal mio blog puoi anche iscriverti ai Feed RSS (non si paga!). Anche via email. CIAO!!