Nuovi farmaci antitrombotici?

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Creative Commons License photo credit: bogdgmx Dan

La proteina GP IIb-IIIa interviene in maniera essenziale nei processi di aggregazione delle piastrine, provocando – se attivata erroneamente – infarti e ictus; la scoperta può portare allo sviluppo di farmaci antitrombotici più efficaci e sicuri.

Ricercatori della Università della California a San Diego sono riusciti a ricostruire la sequenza di segnali che innesca l’attivazione di un recettore essenziale per il controllo del sanguinamento e dei processi trombotici che avvengono in caso di infarto e ictus.

La ricerca – che apparirà sul numero del 19 settembre della rivista Current Biology – ricostruisce la via di attivazione del più abbondante recettore piastrinico, la glicoproteina IIb-IIIa, appartenente alla famiglia delle integrine.

Queste sono molecole di adesione che promuovono interazioni stabili fra la cellula e il loro ambiente. Inoltre, esse fungono da sensori e da veicolo di trasferimento delle informazioni fra l’esterno e l’interno della cellula.
Nel caso specifico, nel corso di un attacco trombotico il recettore GPIIb-IIIa viene attivato impropriamente.

In situazioni di emergenza, per rimediare a questa inopportuna attivazione del recettore si utilizzano potenti antitrombotici che la bloccano completamente, ma il loro uso non può essere protratto per il rischio di complicazioni emorragiche.

Era anche noto che, invece, alcuni antiaggreganti come l’acido acetilsalicilico – che possono essere assunti per lunghi periodi – non interagiscono direttamente con il recettore, ma interferiscono lungo il cammino di segnali molecolari che porta alla loro attivazione. I particolari di questo cammino erano però ancora in parte oscuri.

La scoperta, ha osservato Mark H. Ginsberg, che ha diretto la ricerca, “potrà portare alla formulazione di nuovi farmaci antitrombotici e per il trattamento di patologie infiammatorie. Inoltre, la capacità di ingegnerizzare questo cammino di attivazione può contribuire agli sforzi che mirano allo sviluppo di piastrine e leucociti artificiali utilizzabili in pazienti in cui sia venuta a mancare la funzionalità del midollo osseo.”

fonte: http://www.lescienze.it/index.php3?id=12603

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