Le cellule cerebrali che controllano l’appetito con l’età tendono a degenerare provocando un aumento delle fame e un potenziale incremento di peso: lo afferma una ricerca condotta da Zane Andrews della Monash University pubblicata su Nature.

Andrews ha scoperto che le cellule che presiedono ai meccanismi di soppressione della fame vengono attaccate dai radicali liberi poco dopo i pasti e che la degenerazione è tanto più marcata quanto più l’alimentazione è ricca di carboidrati e zuccheri. Accumulandosi, questi danni finiscono per creare una situazione squilibrata fra il bisogno di cibo e i messaggi inviati al cervello per indicare di sospendere l’alimentazione.

“Le persone di età compresa fra i 25 e i 50 anni sono quelle maggiormente a rischio”

“Quando lo stomaco è vuoto, innesca l’azione dell’ormone grelina che notifica al cervello che abbiamo fame. Quando è pieno, è un insieme di neuroni noti con la sigla POMC a estinguerne l’azione”, ha osservato Andrews. “Tuttavia i radicali liberi creatisi svolgono un’azione naturale di attacco contro i neuroni POMC. Questo processo provoca nel tempo la loro degenerazione, alterando la nostra valutazione di quando siamo affamati o soddisfatti.”

I radicali liberi attaccherebbero anche i neuroni che innescano la sensazione di fame, tuttavia questi risentirebbero in misura minore della loro azione perché, a differenza dei neuroni POMC, sarebbero protetti dalla presenza di una “proteina disaccoppiante”, la UCP2, che ha un ruolo protettivo.

La sempre maggior presenza degli zuccheri e dei carboidrati nelle diete delle società moderne, ha concluso Andrew e il conseguente precoce invecchiamento del centro POMC potrebbe contribuire a spiegare la vera e propria epidemia di obesità che le ha caratterizzate nello stesso arco di tempo.  (gg)

fonte: http://lescienze.espresso.repubblica.it/articolo/articolo/1333000
photo: zizzybaloobah

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