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Die Protein-GP IIb-IIIa interveniert deutlich in die Prozesse der Aggregation von Thrombozyten, was - wenn aktiviert irrtümlich - Herzinfarkte und Schlaganfälle, die Entdeckung kann dazu führen, dass die Entwicklung der antithrombotische Medikamente effektiver und sicherer zu machen.

Forscher an der University of California in San Diego ist es gelungen, rekonstruieren die Reihenfolge der Signale, löst die Aktivierung einer Rezeptor von wesentlicher Bedeutung für die Kontrolle von Blutungen und thrombotische Prozesse, die im Falle von Herzinfarkt und Schlaganfall.

Die Forschung - die auf der 19. September Ausgabe der Zeitschrift Current Biology - rekonstruiert den Weg der Aktivierung der häufigste Thrombozyten-Rezeptor, Glykoprotein IIb-IIIa, gehören zur Familie der Integrine.

Es handelt sich um Moleküle, die Förderung der Einhaltung stabile Wechselwirkungen zwischen Zellen und ihrer Umgebung. Darüber hinaus dienen sie als Sensoren und Fahrzeug Übertragung von Informationen zwischen den außerhalb el'interno Zelle.
In diesem Fall, während ein Angriff thrombotische die GPIIb-IIIa-Rezeptor aktiviert ist falsch.

In Notsituationen, zur Behebung dies nicht der Aktivierung des Rezeptors verwendet werden antithrombotische mächtig, dass der Block komplett, aber ihre Nutzung kann nicht lange wegen des Risikos von Blutungen Komplikationen.

Er war auch bekannt, dass, anstatt, wie einige Thrombozytenaggregationshemmer Acetylsalicylsäure - werden kann, die für längere Zeit - nicht direkt mit der Rezeptor, aber stören auf dem Weg der molekularen Signale, die zu ihrer Aktivierung. Die Einzelheiten dieser Reise wurden noch im Dunkeln.

Die Entdeckung, sagte Mark H. Ginsberg, der die Forschung, "kann dazu führen, dass die Entwicklung neuer antithrombotische Medikamente und die Behandlung von entzündlichen Krankheiten. Darüber hinaus die Fähigkeit, Ingenieur dieser Reise Aktivierung Mai einen Beitrag zu den Bemühungen, die auf die Entwicklung von künstlichen weißen Blutkörperchen und Thrombozyten bei Patienten, bei denen beide kamen zu verpassen die Funktionalität des Knochenmarks. "

Quelle: http://www.lescienze.it/index.php3?id=12603

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