なぜ醜い人の楽しい思い出に勝つ
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負の期待を大幅にメモリを一度発生して強化し、そのメカニズムは、社会恐怖症や心的外傷後ストレス障害にリンクされ、進化的ルーツを持って不安の思い出は、負のイベントの不安を見越しを促進します。
不快な状況にされたり負の単なる期待が思い出の確立を支持2つの脳領域の活性化を刺激する。
このメカニズムの研究を真剣にウィスコンシン大学マディソン校の研究者による研究の知見は、確認や暴力の死のような負の体験のいくつかの1アイテムに登録しましたが、特に持続的かつ押し付けがましいの思い出です。
方法については、ボランティアで、一連のテストのおかげで学会国立科学アカデミー会報（PNAS）の最新号に関連付けるために、研究者の識別-機能的磁気共鳴画像法のような脳機能イメージング技術を使って-を活性化される2つの主要地域に人は否定的な状況：扁桃el'ippocampo見込んでいる。
へんとう体の情動記憶の形成に関連付けることが知られているel'ippocampo長期的なメモリの作成に参加しています。
また、研究者によると、否定的なイベントの期待が大きいほど、一度に発生しているという悪循環トリガのリスクで、より強力なので、メモリの記憶になると強いすべての詳細と不安の一層の状態のソースを妨害されます。
すべての可能性があり、研究者、不愉快なイベントが予想される注意の脳は、恐怖やメカニズム、便利なキーが進化を避けるために支配するには、"スターター"回路として機能します。
http://www.lescienze.it/index.php3?id=12556
南フロリダ大学のジェームスA.大学の研究チーム ヘイリー在郷軍人病院は嫌な思い出が 、 新しい情報の記憶を阻害する傾向があるマウスでは、これらの新たに同化を発見した。
慎重にテストした後、それは邪悪な経験の保全は、少なくとも1学期または自分たちの生活の平均期間の4分の1のために続いた恐怖の悪い経験を調達していた若いマウスで観察されています。 また、動物が、メモリの不良がリコールされた人間を対象とPSTDに苦しんでの動作は同じと仮定指摘された。 特に、彼らは何か、元の経験とその長期的な感情的な学部のニーモニックに関連付けられて回避する傾向がある機能をすぐに同化し、新しい情報を記憶するのを妨げます。
モデル動物の研究では、海馬と脳の他の地域の顔メモリ教えます関係者の反応を理解するように設計されます。 この方法では、新しい実験的な薬物治療がポストのような現象は、これらの思い出の影響、心的外傷後ストレス障害（PSTD）予防を開発することができます。
研究の最近の実験生物学会議にサンディエゴで開かれた発表された。
は、胚発生に重要な役割を、β-カテニンの再生蛋白質はまた、"凝固"に中心的な場所が表示され、成人の脳は、記憶を経験することを引き出すの恐怖に関連。 それエモリー大学の研究者のグループ、ケリーK ·レスラーによってそれについて自然神経に掲載した記事は、今主導さを発見する。
β-カテニンは、主にマジックテープとしては、セルの内部骨格は、他の細胞と接続する外膜タンパク質の結合を維持役割を果たします。 多くの種の果実-からでは、カエルには、マウスまで飛んで-また、胚の背側と腹側とボトムアップに区別するために最初の信号を送ることができます。
シナプスの変化、長期記憶の形成時に発生することが："我々は、β-カテニンがシナプスの記憶の形成時に発生するこれらの変更の中心となると考えていた、"ケリーK ·レスラーは言う。 "しかし、それはβ-カテニン、我々はそれを表す遺伝子を沈黙させる標準的なアプローチを使用していない可能性がある状況を制御するためには、生物の開発に重要な役割が与えられた。"
研究者のため、このようなリチウム電池を使用し、薬のいくつかの精神疾患に使用されるか、またはそれ以外の場合は、大人の脳に注入知られている蛋白質の安定が恐ろしい出来事の記憶の形成には蛋白質の関与を研究するさまざまなアプローチを使用してきたウイルスの大人の神経幹細胞を排除できる、ベータ版のカテニン。
1つの実験マウスでは軽度の感電の直後には、特定の音に耳を傾けていたと刺激された。 この方法ではそれらの音を恐れるように、事実のみを感じ固定さからも明らかなことを学んだ。 "Abbbiamo後、β-カテニンは、脳から削除されましたが、マウスはまだショックの恐怖を学ぶことができたが、発見は、もはや維持され恐怖の2日後、"キンバリーMaguschak人partecitato調査の言葉。
β-カテニン、扁桃体では、学習過程で活性化されるように見えますが一度、この学習が完了すると安定、および長期的な解決に短期的なメモリからメモリを移動すると、蛋白質はもはや必要があります。
対照的に、訓練は、恐怖に最初のリチウム塩の投与は、マウスの2日間の距離に、さらに音声信号を恐れるように見えた。 リチウムは、通常、よりアクティブにするにはβ-カテニン、それによって低下させる酵素を阻害する。 ただし、ベータ版の研究リチウムカテニン、研究者は警告するので、脳内のいくつかの酵素に影響を与える、正確な結果を許可していません。
"精神科医躁病、双極性障害の治療に数十年のリチウム電池を使用し、それはどのように動作不明だが、"K ·レスラーは言う。 "それはまた、我々のマウスにリチウム電池の重用量投与と考えられているよう臨床実践のように一定の血中濃度を維持するために動作しません。 その後、あるかどうか気分の規制と恐怖のメモリ上で我々の実験との間の接続がクリアされていません。"
著者は、β-カテニンを阻害する薬剤によると、一時的には記憶の形成に外傷を体験した後、ポストの開発、心的外傷後ストレス障害を防ぐために支援妨げることができます。 蛋白質の向上ではなく、それらのnell'Alzheimerなどの記憶障害に役立つのかもしれない。 （GG）の
http://lescienze.espresso.repubblica.it/articolo/articolo/1333412
