간질의 방지를위한 유전자 요법
실험 모델에서 뉴런의 과잉 활성을 억제하는 데 필요한 단백질의 큰 표현하고있다.
필라델피아 아동 병원의 연구진의 동물 모델을 마우스에 의해 그룹을 형성, 뇌 부상 후 개발에 성공한 것은 이번이 처음 dell'epilessia 그만. 그 결과는이 유전자 치료와 함께 얻은 뇌의 신경 신호의 위치를 변경할 수있습니다.
"우리는 이미 '창'의 개입 뇌 손상 후 간질 발병 위험을 줄일 수있다는 증명해야한다"고 말했다 에이미 R. 브룩스 - Kayal, 야비한 저널 신경 과학의 연구에 출연을 설명했다.
연구팀은 무릎에 사람들의 주목을 이가와 특정 수용체 GABAergico 넌 A 전지 시스템 유형에 집중했다. 때 신경 전달 물질이 수용체 Gaba, () 흥분성하고, 실제로 신경의 과도한 반복 활성화, 발작이 신경 전달 물질의 두 가지 유형, 글루탐산 간의 불균형에 링크된의 활성을 억제하는 전형적인 the Gaba (금지).
브룩 스의 연구 그룹 - Kayal, 생쥐가 간질이 낮은 하위의 표현 - 단위 수용체 관련되어에, 단백질 alpha1, "표시가"다른 유전자를 가진 생쥐의 뇌 세포 간질 공급 단백질의 표현, 아데노 벡터를 사용하여 자사의 게놈을 박탈했다. 생쥐는 치료 약물의 차기 정권에 저항 epilettogeni 보였다.
더 연구가 쥐를 대상의 급속한 부상 치료, 또는 개발 도상국에서 질병을 일으킬 수있는 표시 간질을 개발하지 않은 생쥐에 비해 더받지 맵게.
출처 : http://www.lescienze.it/index.php3?id=12824
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