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As expectativas negativas facilitar lembranças perturbadoras, ansiosa antecipação de um evento negativo reforça significativamente a memória uma vez que ocorreu, o mecanismo, associado a fobia social e transtorno de estresse pós-traumático, tem raízes evolutivas.

A mera expectativa de estar em uma situação desconfortável ou negativo estimula a ativação de duas áreas do cérebro que favorecem a criação de memórias.

Esta é a conclusão de um estudo realizado por pesquisadores da Universidade de Wisconsin em Madison aos apertos com o estudo dos mecanismos que a tornam particularmente memórias persistentes e invasivos de experiências negativas, como a violência ou a morte de algum ente querido.

Como relacionar a última edição da Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), graças a uma série de testes em voluntários, os pesquisadores identificaram - utilizando técnicas de imagem cerebral, como ressonância magnética funcional - duas principais regiões que são ativadas quando uma pessoa antecipa uma situação negativa: o el'ippocampo amígdala.

A amígdala é conhecido por estar associado à formação da memória emocional, el'ippocampo participa da criação da memória de longo prazo.

Além disso, segundo os pesquisadores, quanto maior a expectativa de um evento negativo, mais forte será a memória do que uma vez que ocorreu, com o risco de desencadear um círculo vicioso, já que o forte é a memória será tanto mais preocupante e uma fonte de maior estado de ansiedade.

Em toda a probabilidade, os pesquisadores notaram, a antecipação de um evento desagradável serve como um "starter" circuitos no cérebro que governam o medo e os mecanismos para evitar, útil evolutiva fundamental.

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Pesquisadores da Universidade do Sul da Flórida e James A. Hospital Haley Veterans 'descobriram que em ratos as memórias ruins tendem a inibir o armazenamento de novas informações, estes recém-assimiladas.

Após cuidadosa análise, tem sido observado em ratos jovens que tinham sido adquiridos de uma experiência ruim com medo de que a preservação da má experiência durou pelo menos um semestre ou um quarto da duração média de suas vidas. Observou-se também que quando os animais foram recolhidos a memória ruim, assumiu o mesmo comportamento dos seres humanos que sofrem de TEPT. Em particular, tendem a evitar qualquer coisa associada com a experiência original e seu longo prazo faculdades mnemônicas emocional interfere com a capacidade de lembrar novas informações o mais rapidamente assimilado.

O estudo do modelo animal é projetado para entender as reações do hipocampo e outras áreas do cérebro envolvidas na memória intrusos rosto. Desta forma, você será capaz de desenvolver novas terapias de droga experimental que prevenir os efeitos dessas memórias sobre o comportamento, como o transtorno de estresse pós-traumático (TEPT).

A pesquisa foi recentemente apresentado na Conferência de Biologia Experimental, realizada em San Diego.

Fonte: ecplanet.com

Uma proteína que desempenha um papel importante no desenvolvimento embrionário, a beta-catenina parece ter um lugar central também na solidificação ", no cérebro adulto, as lembranças relacionadas às experiências que provocam medo. Para descobrir se um grupo de pesquisadores da Emory University, liderado por Kerry Ressler, que assinam um artigo sobre ele publicado na Nature Neuroscience.

O beta-catenin atua principalmente como uma fita de velcro, mantendo a estrutura interna da célula, a par da proteína da membrana externa que se conecta com outras células. Em muitas espécies - a partir de moscas de frutas para a rã até que o mouse - também pode enviar sinais de primeiro de se diferenciar em um embrião, a parte dorsal e ventral e de baixo para cima.

Durante a formação da memória de longo prazo nas mudanças ocorrem sinapses: "Pensávamos que a beta-catenin poderia ser o centro das mudanças que ocorrem nas sinapses durante a formação da memória", diz Kerry Ressler. "Mas dado que a beta-catenina tem um papel importante no desenvolvimento do organismo, para controlar a situação em que não poderia usar a abordagem padrão para silenciar o gene que expressa isso."

Pesquisadores têm, assim, tive que usar uma variedade de abordagens para estudar o envolvimento da proteína na formação da memória de acontecimentos assustadores, como a estabilização da proteína com o uso de lítio, o conhecido medicamento usado em alguns transtornos psiquiátricos, ou injetados no cérebro adulto um vírus capaz de eliminar adulto de células-tronco neurais, o gene da beta-catenina.

Em um experimento os ratos foram estimuladas com um leve choque elétrico imediatamente depois de terem estado a ouvir um determinado som. Desta forma, eles aprenderam a ter medo do som, como evidenciado pelo fato de que o único sentimento é imobilizado. "Abbbiamo descobriram que, após beta-catenina foi retirado do cérebro, os ratos foram ainda capazes de aprender o medo do choque, mas depois de dois dias que o medo não apareceu preservada", diz Kimberly Maguschak, que pesquisa partecitato .

O beta-catenina parece ser ativada na amígdala durante o processo de aprendizagem, mas uma vez que este aprendizado seja concluído e estabilizado, e os movimentos de memória da memória de curto prazo na solução de longo prazo, a proteína não é mais necessário.

Em contrapartida, a administração de sais de lítio do primeiro treinamento para o medo, os ratos apareceram para fazer ainda mais temível do sinal de som para dois dias de distância. Lítio inibe uma enzima que normalmente degrada a beta-catenina e, assim, torná-lo mais ativo. No entanto, o estudo da beta-catenina com lítio, os pesquisadores advertem, não permite resultados precisos, uma vez que afecta várias enzimas no cérebro.

"Os psiquiatras uso de lítio durante décadas para o tratamento de mania e transtorno bipolar, mas não está claro como ele funciona", diz Ressler. "Considera-se também que administrado aos ratos uma forte dose de lítio, e não operam de forma a manter um nível sanguíneo constante como na prática clínica. Não está claro, em seguida, se há uma conexão entre a regulação do humor e nossos experimentos sobre a memória do medo. "

Segundo os autores, as drogas que inibem a beta-catenin poderia interferir transitoriamente, porém com a formação de memórias, após uma experiência traumática, ajudando a prevenir o desenvolvimento de transtorno de estresse pós-traumático. O reforço da proteína pode ser, em vez de ajudar na perda de memória, incluindo aqueles nell'Alzheimer. (Gg)

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